摘要

N-氯牛磺酸（Tau-Cl）是一个种内源性新陈代谢物，最主要的在副猪嗜血杆菌体袭击时由巨噬肿瘤细胞核和中性粒细胞核粒肿瘤细胞核生产。Tau-Cl知道有抑菌和抗虫毒功用，但其在抗虫毒天生免疫细胞体现中的具有功用尚不知晓。

2025年1月，福建师范大学赵伟开发团队在Redox Biology（IF=10.7）上发表了题为“Endogenous metabolite N-chlorotaurine attenuates antiviral responses by facilitating IRF3 oxidation”的研究性论文。该研究不仅揭示了Tau-Cl在抗病毒免疫反应中的新作用，还为理解病毒感染过程中宿主微环境的调控机制提供了新的视角。通过调控Tau-Cl的产生，可能为治疗病毒感染和自身免疫疾病提供新的治疗靶点。拜谱菌物为该研究成果提供了蛋白质含量质绘制质谱加测产品。

中文名问题：内源性代谢物N-氯牛磺酸通过促进IRF3氧化作用减弱抗病毒反应

杂志期刊：Redox Biology

直接影响分子：10.7 （2025.01）

业主行业：山东大学

探讨建筑材料：人源beads

拜谱保证技能：蛋白质修饰质谱拜谱生物

技木规划：

PART.01

调查成果

Tau-Cl抑制性IFN-β体现 研究分析出现 ，疫情感动表态发言稿调细胞核内Tau-Cl的总体水平。Tau-Cl在使得IRF3的被氧化体现（Cys222和Cys371），控制IRF3的磷过酸和核转位，进而阻绝IRF3和IFN-β启用子区域环境的融入，以后控制I型骚扰素的引发。 Tau-Cl有利于促进电脑病毒复制到 Tau-Cl不只限制了I型电磁干扰素的出现，还增进了宏细菌样本在身体里和身体的粘贴。检测表面，Tau-Cl进行处理的小鼠在宏细菌样本感柒后突出表现出更厉害的抗体肿瘤细胞侵润和更好的宏细菌样本载量。 Tau-Cl成脂IRF3空气氧化以能够抑制其吸附性

作者通过前期的其他实验推测Tau-Cl可能靶向IRF3。Tau-Cl通过氧化半胱氨酸残基来影响蛋白质功能。然后，作者研究了Tau-Cl是否可以介导IRF3氧化。作者使用了荧光探针5-碘乙酰氨基荧光素（5-IAF），它与还原型半胱氨酸残基的巯基共价结。在Tau-Cl处理后，IRF3不再被5-IAF标记，表明它们的半胱氨酸残基被氧化（图1A）。为了进一步确定IRF3的潜在氧化位点，作者进行了LC-MS/ MS阐述。残基Cys222和Cys371在物种之间是保守的，被确定为IRF3的潜在Tau-Cl诱导氧化位点（图1B）。因此，Tau-Cl抑制了TBK1和IRF3之间的相互作用，以及TBK1诱导的IRF3磷酸化（图1C-E）。IRF3的二聚化和核转位对其转录活性至关重要。作者发现Tau-Cl抑制病毒感染诱导的IRF3二聚化和核易位（图1F和G）。ChIP检测表明，Tau-Cl还阻断了IRF3与IFN-β启动子区域的结合（nt-200至-41）。总的来说，这些数据表明Tau-Cl诱导IRF3氧化以抑制其活性。

图1|Tau-Cl抑止IRF3激活开通

(图源：Yang Y., et al., Redox Biol., 2025)

PART.02

短文个人总结

Tau-Cl加快了IRF3在Cys222和Cys371处的脱色，这也是有一种操纵I型串扰素转录的关键所在转录指数。Tau-Cl压制IRF3的磷酸性不良反应和核转位，并中医IRF3与IFN-β启动服务器子区的联系。从而，我确定好Tau-Cl是IRF3驱程的抵抗疾电脑病毒先天性不良反应的内源性压制指数，并完成导致宿主细胞微区域环境蕴含了电脑病毒的免疫性肇事逃逸新机制。

图2|Tau-Cl在IFN-β产生了中的做用示图图

(图源：Yang Y., et al., Redox Biol., 2025)

PART.03

拜谱个人心得体会

该研究通过靶向IRF3确定Tau-Cl是抗病毒先天免疫的内源性抑制因子，并建议氧化是IRF3的一种新型PTM。考虑到IRF3在控制病毒感染和多种自身免疫性疾病发展中的重要作用，控制Tau-Cl的产生可以作为治疗由IRF3活性异常引起的疾病的一种有前途的治疗策略。其中拜谱生物技术提供了核高蛋白绘制质谱加测精准服务。拜谱生物已建立了完善成熟的转录组学、淀粉酶组学、翻译资料后淡化组、代谢率组学、两组学联动产品技术服务体系，助力发表高分文献，欢迎致电咨询！

参考价值文章：

Yang Y, Wang C, Sun W, Fu Y, Wu X, Zhao C, Song H, Zhao W, Qin Y. Endogenous metabolite N-chlorotaurine attenuates antiviral responses by facilitating IRF3 oxidation. Redox Biol. 2025 Mar;80:103492. doi: 10.1016/j.redox.2025.103492